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Domingo 23 de noviembre 2014   BUSQUEDA
   
   
Méndez Sánchez Nahum, Pichardo Bahena Raúl, Vásquez Fernández Francisco, Lezama Mora Jezer I, León Canales Ana L, Barredo Prieto Blanca, González Avila Daniela, et al  .
Efecto de la infección por Helicobacter pylori en la expresión gástrica de ghrelina y el peso corporal
Rev Gastroenterol Mex 2007; 72(4)  : 359-364.

Resumen
 

Introducción y Objetivo: la ghrelina es un péptido producido principalmente por el tejido gástrico, el cual participa de forma importante en la homeostasis energética. Se ha sugerido que la infección por Helicobacter pylori (H. pylori) induce eventos inflamatorios y atróficos en la mucosa gástrica, comprometiendo la supervivencia de las células productoras de ghrelina. El objetivo de este estudio fue investigar los efectos de la infección por H. pylori en la expresión gástrica de ghrelina y el peso corporal.

Métodos: se invitaron a participar a todos aquellos pacientes referidos para la realización de panedoscopia. Los casos fueron definidos como aquellos pacientes con infección por H. pylori (determinada por histología) y aquéllos sin infección fueron definidos como controles. La densidad de la colonización por H. pylori fue clasificada en leve, moderada y severa. El Índice de Masa Corporal fue calculado. El número de células inmunorreactivas a ghrelina fue cuantificado en las biopsias gástricas a través de inmunohistoquímica.

Resultados: estudiamos 189 casos (92 masculinos, 97 femeninos) y 94 controles (55 masculinos, 39 femeninos). Los casos fueron de mayor edad (48.16 ± 16.44 vs. 42.88 ± 17.04 años, p < 0.05) y mostraron un porcentaje menor de células inmunorreactivas a ghrelina (2.13% vs. 10.43%, p < 0.05) que los controles. La prevalencia de obesidad fue significativamente menor que la prevalencia de peso normal en todos los casos, independientemente de la severidad de la infección (infección leve, 17.6% vs. 47.3%, p = 0.001; infección moderada-severa, 10.4% vs. 50%, p = 0.001). El análisis univariado mostró una tendencia no significativa que sugiere un efecto protector del H. pylori contra la obesidad. Sin embargo, el IMC no fue diferente entre casos y controles.

Conclusiones: la infección crónica por H. pylori contribuyó al menor porcentaje de células inmunorreactivas a ghrelina en tejido gástrico, pero esto no tuvo efectos en el peso corporal de los pacientes infectados.


Palabras clave: Obesidad, Helicobacter pylori, ghrelina, gastritis, sobrepeso.
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