Resumen

Antecedentes: La bibliografía estadounidense reporta leucemia linfoblástica aguda hiperdiploide en 30% de los casos en niños. Se han encontrado diferencias en la frecuencia entre países desarrollados y en vías de desarrollo. Objetivo: Describir el cariotipo e inmunofenotipo de 40 casos consecutivos no seleccionados de leucemia linfoblástica aguda en niños vistos en el Hospital Regional de Río Blanco, Veracruz entre 2004 y 2007. Material y método: Ensayo retrospectivo en el que se estudió el cariotipo e inmunofenotipo de 40 casos consecutivos no seleccionados de leucemia linfoblástica aguda en niños del Hospital Regional de Río Blanco, Veracruz, entre 2004 y 2007. El inmunofenotipo se determinó en los Laboratorios Clínicos de Puebla y el cariotipo con estudio de bandas GTG en el laboratorio CIGEHUM de Veracruz, Ver. Resultados: De los 40 pacientes, el 100% tuvo reporte de inmunofenotipo y 90% de cariotipo (36 casos). El 10% de los cultivos no fueron exitosos. El inmunofenotipo mostró: precursores B (77%), tipo T (5%), B madura (10%), mixtas e indiferenciadas (7%), que esencialmente no difiere de otras publicaciones. El cariotipo tuvo gran diferencia con respecto a otros reportes, con baja frecuencia de cariotipos hiperdiploides con 8%, y alta frecuencia de translocación 9:22 en 19%. Se encontró pseudodiploidía en 64% y cariotipo normal en 28% de los casos. Conclusiones: La baja frecuencia de casos hiperdiploides podría explicarse por características epidemiológicas locales que apoyarían las hipótesis infecciosa y adrenal descritas en la génesis de la leucemia linfoblástica aguda. Una hipótesis unificadora contemplaría la eliminación de clonas leucémicas hiperdiploides que tienen mayor tendencia a la apoptosis espontánea mediante un patrón de infecciones mayor en los primeros años de la vida que modulan el sistema inmunológico del niño.

Palabras clave: Leucemia linfoblástica hiperdiploide niños.

2013-07-10   |   1,071 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 13 Núm.4. Octubre-Diciembre 2012 Pags. 172-176 Rev Hematol 2012; 13(4)