Fragmento

Se trata de un varón de 47 años de edad, con antecedentes de obesidad, hipertensión arterial, dislipidemia, hiperuricemia y litiasis renal. El 14 de noviembre de 2008 despertó del sueño nocturno con cefalea de intensidad muy grave (10/10), holocraneana, con náuseas y vómitos asociados. Estos síntomas fueron precedidos en pocas horas por una ingesta abundante de bebidas alcohólicas. En las 48 horas siguientes presentó dos episodios de cefalea de inicio súbito, de intensidad máxima desde el comienzo, durante la vigilia, sin factores gatillo, seguidos de cefalea persistente de moderada intensi¬dad. El 17 de noviembre de 2008 consultó en el Servicio de Urgencias de nuestra institución. El examen físico inicial fue normal. Se realizó una resonancia magnética craneal que mostró una hemorragia subaracnoidea (HSA) localizada en la convexidad del lóbulo frontal derecho. La angiografía cerebral por cateterismo (AC) mostró estenosis y dilataciones multisegmentarias en las arterias cerebrales anterior, media y posterior, cerebelosas posteroinferior, anteroinferior y superior, bilateralmente. El examen de líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró una presión de apertura de 34 cmH₂O, aspecto claro, sin xantocromía, proteínas 13 mg/dl, glucosa 55 mg/dl, leucocitos 0/mm³ y hematíes 10/mm³. Las determina¬ciones toxicológicas e inmunológicas y las catecolaminas urinarias mostraron resultados negativos o normales. Se diagnosticó HSA cortical y síndrome de vasoconstricción cerebral reversible (SVCR) secundario, precipitado por la intoxicación alcohólica aguda. Se indicó tratamiento con nimodipino 60 mg cada 4 horas y pravastatina 40 mg/día. Evolucionó favorablemente con remisión de la cefalea. La angiografía por resonancia magnética (ARM) a las 7 semanas mostró resolución casi completa de la vasoconstricción. En 18 meses de seguimiento no ha presentado nuevos eventos vas¬culares.

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2010-11-05   |   2,915 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 35 Núm.2. Abril-Junio 2010 Pags. 125-126 Rev Neurol Arg 2010; 2(2)