Estrés oxidativo y nitrosativo como mecanismo de daño al hepatocito producido por el metabolismo del etanol

Autores: Hernández Rodríguez Sergio, Gutiérrez Salinas José, García Ortiz Liliana, Mondragón Terán Paul, Ramírez García Sotero, Núñez Ramos Norma Rebeca

Resumen

Los radicales libres derivados del oxígeno (ROS) y del nitrógeno (RNS) son moléculas muy reactivas que pueden reaccionar con las macromoléculas de la célula y provocarle un daño irreversible. Dentro del hepatocito, el etanol es oxidado a acetaldehído por medio de tres sistemas: a) en el citosol por la enzima alcohol deshidrogenasa (ADH); b) en el retículo endoplásmico por el citocromo P450 (CYP2E1), y c) en los peroxisomas por la enzima catalasa. El acetaldehído es oxidado en la mitocondria por la enzima aldehído deshidrogenasa (ALDH) para generar acetato. Las consecuencias metabólicas de la oxidación por el etanol incluyen una alteración del equilibrio redox citoplásmico y mitocondrial que genera alta producción de radicales libres derivados del oxígeno y del nitrógeno, principalmente en la cadena respiratoria de las mitocondrias. La producción de éstos puede sobrepasar las defensas antioxidantes y ocasiona el llamado estrés oxidativo junto con estrés nitrosativo, ambos capaces de dañar a todos los componentes macromoleculares de la célula y provocar su muerte al activar el mecanismo de apoptosis.

Palabras clave: Acetaldehído estrés oxidativo estrés nitrosativo metabolismo del etanol radicales libres.

2014-06-16   |   1,103 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 30 Núm.3. Mayo-Junio 2014 Pags. 295-308 Med Int Mex 2014; 30(3)