TGF-β y otras moléculas profibróticas en enfermedad renal crónica

Autor: Topete Reyes Jorge Fernando

Resumen

Resumen La fibrosis renal se caracteriza por la sustitución del tejido intersticial por colágeno, que se produce a partir de diferentes células, principalmente miofibroblastos cuyo origen no se ha logrado determinar con absoluta certeza, pero los candidatos mas probables son pericitos y fibroblastos, que cambian su fentotipo por la participación de moléculas como factor de crecimiento transformante β, factor de crecimiento de tejido conectivo, factor de crecimiento derivado de plaquetas, factor de crecimiento epidérmico y angiotensina II. Estas moléculas comparten vías de señalización intracelular y pueden amplificar mutuamente sus efectos. Se ha mostrado su participación en entidades como nefropatía diabética, glomeruloesclerosis focal y segmentaria, nefropatía membranosa, nefropatía por IgA, enfermedades glomerulares con formación de medias lunas, glomerulonefritis membranoproliferativa e incluso en la nefroangioesclerosis hipertensiva. Se pretende el diseño de nuevos fármacos capaces de bloquearlas y retardar así la progresión del daño renal.

Palabras clave: Enfermedad renal crónica fibrosis miofibroblastos nefropatía TGF-B.

2015-04-02   |   679 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 6 Núm.2. Noviembre-Enero 2015 Pags. 104-110 Rev Med MD 2015; 6(2)