Resumen

Este artículo es una revisión de la inmunogenética de la Diabetes Mellitus Insulinodependiente (DMID). Los factores genéticos son importantes en la etiología de la DMID. Algunos alelos del complejo principal de la histocompatibilidad (CPH) se asocian con este padecimiento, aunque los mecanismos de susceptibilidad se desconocen. Los antígenos HLA DR3 y DR4 fueron de los primeros en relacionarse con la presencia de DMID. Existen subtipos de DR4 asociados con el padecimiento (subtipos DRB1 *0401, *0402, *0405) y otros que confieren protección (subtipos DRB1*0403, *0406, *0408), pero la susceptibilidad más grande a esta patología se da en los heterocigotos DR3/DR4. Además de éstos, se han asociado con DMID los antígenos HLA B8, B15, B18 y B21 y con protección: HLA DR11, DR13 y DR14 y en menor grado: HLA DR7, DR12, DR15 y DR16. Estudios enfocados a la cadena b del gen para HLA DQ han demostrado que la presencia del ácido aspártico en el sitio 57 confiere efectos ya sea protectores o neutrales. Esta asociación es más marcada entre individuos portadores de alelos del locus DQA1 que codifican para arginina en la posición 52 de la cadena a y ha sido constante en todas las áreas geográficas estudiadas. De los otros alelos de la cadena a de DQ (DQA1) sólo se ha encontrado relación con diabetes para DQA1 *0301, y sobre la región DP es evidente la relación con el alelo DPB 1*0301. Respecto a la retinopatía diabética, su presencia se ha asociado con algunos antígenos: HLA DR4, B7 y DRB1 *1406, e inversamente con HLA DR8. El riesgo de padecer DMID está influido por el efecto combinado de todas las moléculas del HLA. Esto se explica, en parte, por el desequilibrio de unión de los genes del complejo principal de histocompatibilidad (DQ-DR) y por la unión de "péptidos diabetogénicos" con más afinidad a ciertas moléculas de HLA.

Palabras clave: HLA CPH complejo principal histocompatibilidad diabetes insulinodependiente septibilidad genética.

2003-03-19   |   3,397 visitas   |   3 valoraciones

Vol. 6 Núm.1. Enero-Marzo 1998 Pags. 7-10. Rev Endocrinol Nutr 1998; 6(1)