Resumen

La enfermedad de Alzheimer (EA) es la principal forma de demencia en adultos mayores a nivel mundial. En el año 2010 se estimó que 35.6 millones de personas padecen esta enfermedad y se proyectó que esta cifra se triplicará para el año 2050. De acuerdo con la hipótesis amiloide, la producción y agregación del péptido beta amiloide (A-beta) es el agente inicial en el desarrollo de la EA. El péptido A-beta se genera a partir del procesamiento proteolítico de la proteína precursora de amiloide (APP), y su degradación depende de un grupo de proteínas colectivamente conocidas como enzimas degradadoras de amiloide (EDA), las cuales se reducen durante el envejecimiento y particularmente en la EA. La terapia genética consiste en la restauración de la expresión genética de una proteína deficiente para tratar una enfermedad. La restauración o sobreexpresión cerebral de las EDA reduce los niveles y agregados de A-beta, y mejora el aprendizaje y la memoria en modelos animales de la EA. En la presente revisión se describe el papel de las EDA en la regulación de los niveles de A-beta, así como su uso potencial en la terapia genética contra la EA.

Palabras clave: enfermedad de alzheimer placa amiloide terapia genética.

2019-06-24   |   236 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 56 Núm.4. Julio-Agosto 2018 Pags. 387-394 Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2018; 56(4)