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Las quemaduras son una patología compleja, multifactorial, con una carga social alta, pues el entorno es decisivo, empleos riesgosos sin cultura de prevención, comunidades enteras dedicadas a la pirotecnia, la pobreza, violencia, desintegración familiar son entre otras, condicionantes de una enfermedad por definición discapacitante y mortal por excelencia A nivel mundial las quemaduras representan aproximadamente el 14% del total de muertes por trauma, en 2010 se contabilizaron 52.8 millones; en Estados Unidos, en 2005 se quemaron 600 000 personas de las cuales fallecieron 4000. En México ocurren aproximadamente 150 000 quemaduras al año, predominando las mujeres, la atención resulta muy cara, en el paciente quemado de 2º profundo sin disfunción orgánica, va de los 30 000 a 500 000 pesos mexicanos, de 500 000 a 5 millones de pesos con severidad moderada, 5 a 40 millones en caso de pacientes severamente lesionados con disfunción orgánica. La piel es el órgano más extenso del cuerpo, su función es termorreguladora, pues evita la pérdida de calor por evaporación, sensitiva, barrera mecánica e inmunológica, al alterarse estas funciones, el individuo puede fallecer; la piel tolera hasta 40ºC por momentos, cuando llega a los 70ºC se produce destrucción inmediata por necrosis de la epidermis, las lesiones sistémicas se dan por dos causas principales transmisión de calor; agente, duración del contacto y coeficiente de transferencia y conductividad de los tejidos, causando un daño directo de la fuente de energía que entra y sale del organismo. Las quemaduras producen destrucción de las membranas celulares, respuesta inflamatoria local y sistémica, que va de acuerdo a su extensión. La aparición de mediadores químicos determina el daño sistémico, el tromboxano A es un potente vasoconstictor favorece la disminución del flujo y agregación planetaria local sin embargo compromete la circulación sistémica y aparición de trombos, Pg12 es un antiagreante plaquetario, histamina y bradicinina aumentan la permeabilidad capilar, el factor de necrosis tumoral y las catecolaminas favorecen un estado hipermetabólico. La pérdida de la integridad microvascular favorece el aumento de la permeabilidad capilar con extravasación de líquido, proteínas, translación bacteriana. La disminución de la circulación, hiperpermeabilidad de las membranas, compromiso de flujo vascular, extravasación de proteínas, colapso capilar, bacterias circulantes en el torrente sanguineo, trombosis más hiperfibrinolisis, pueden afectar una cavidad cerrada, específicamente en el abdomen puede aparecer isquemia intestinal, formación de gas por proliferación bacteriana como respuesta a la isquemia, así como extravasación de líquido rico en toxinas y bacterias, al principio sin infección pudiendo evolucionar a sepsis abdominal y síndrome compartamental abdominal. Al distenderse el diafragma comprime el parenquima pulmonar, de por sí comprometido por la presencia de líquido entre el alveolo y el capilar, sumando una hipoxemia de origen no pulmonar. En ocasiones el sujeto fallece en forma aguda de causas no directamente cutáneas, cardiacas, ó renales, sino abdominales, debido a un síndrome compartamental abdominal no reconocido. Cuando evoluciona y no se corrige adecuadamente la percusión puede llegar a establecerse un estado gravísimo llamado catástrofe abdominal, en el cual hay pérdida de la turgencia peritoneo con adhesividad interasa, aparición de fístulas, ó perforación con una concomitante sepsis y muerte.

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2019-08-21   |   474 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 9 Núm.1. Enero-Abril 2019 Pags. V. Rev Trau Amer Lat 2019; 9(1)