Colitis eosinofílica. Uno de los trastornos eosinofílicos gastrointestinales

Autores: Grube Pagola Peter, Remes Troche José María, Meixueiro Daza Arturo, Triana Romero Arturo, Guevara Morales Roberto Guillermo

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Se presenta el caso de un paciente femenino de 66 años, con antecedente de cáncer colorrectal en familiar de primer grado; portadora de hipertensión arterial, DM-2, trastorno de depresión generalizada y rinitis alérgica, en tratamiento con telmisartán, acarbosa, pioglitazona, escitalopram e hidroxicina, respectivamente. Refiere iniciar hace 3 años con alteraciones en el hábito intestinal, presentando evacuaciones aumentadas en cantidad, disminuidas de consistencia Bristol 6, sin identificar un factor desencadenante ni asociado a las mismas. Se otorga tratamiento dietético y médico, a base de fibra y antiespasmódicos, sin mejoría de los síntomas. Se decide realizar colonoscopia, la cual reporta con mucosa con patrón empedrado, reacción fibrinoide y alteración en el patrón vascular. El estudio histopatológico reportó Colitis Eosinofílica (CE). (Figura 1) Las enfermedades gastrointestinales eosinofílicas (EGIEs), son un conjunto de patologías caracterizadas por síntomas debido a disfunción gastrointestinal que se acompañan de inflamación eosinofílica, mayormente a nivel de la mucosa, pero también puede verse afectadas las capas musculares o serosas; es necesario haber descartado otras etiologías que expliquen estos hallazgos. De acuerdo al órgano afectado, se ha descrito esofagitis, gastritis, gastroenteritis y colitis eosinofílica (1). La prevalencia de las EGIEs se estima en 5.1 de 100,000 habitantes, y en el caso de la EC, ésta se ha calculado en 2.1 a 3.3 por cada 100,000 habitantes (2,3). Tiene una incidencia con distribución bimodal de edad, con predominio en neonatos y adultos jóvenes, sin importar el género (4). En la etiología, se ha visto un conjunto de interacciones entre ambiente, huésped y genética. Se ha planteado que existe un origen alérgico a componentes de la dieta, aunado a alergia de tipo estacional, documentándose que hasta un 50 a 75% los pacientes con CE tienen de antecedentes de atopia. Además, hasta 16% de los casos de EGIEs tiene familiares con un trastorno similar. (5) La fisiopatología de estos trastornos es compleja; por un lado, los eosinófilos son células que normalmente residen en el tracto gastrointestinal cuya principal función es el mantenimiento de la función de barrera de la mucosa a través de interacciones con diversas células para garantizar la función inmunitaria de la microbiota intestinal. Éstas células almacenan en sus gránulos moléculas biológicamente activas: pro- teínas catiónicas citotóxicas, citocinas, factores de crecimiento, quimiocinas y enzimas diversas, lo que explica el daño tisular que pueden generar.(6) De los mecanismos propuestos en CE, se ha considerado en los pacientes pediátricos una respuesta de hipersensibilidad inmediata mediada por IgE con activación de mastocitos, explicando el proceso inflamatorio crónico, con predominio de eosinófilos (6); mientras que en los adultos se propone una respuesta celular mediada por linfocitos CD4+ Th2, con una expresión aumentada de IL-4, IL-5, e IL-13; de éstas, la IL-5 citocina está mayormente implicada en la proliferación, diferenciación, maduración y preservación los eosinófilos.(3,4,5)

La presentación clínica de la CE es variable y en ocasiones puede ser inespecífica; sin embargo, se relaciona con la capa donde se presente la infiltración de diversas formas:
a)    Mucosa: forma más común, se presenta como enteropatía perdedora de proteínas, malabsorción y diarrea sanguinolenta.
b)    Muscularis propia: Obstrucción intestinal y engrosamiento de la pared intestinal, ocasionando intususcepción, perforación y vólvulus.
c)    Serosa: Ascitis.

Al mismo tiempo, puede existir eosinofilia en sangre periférica en 70 a 90% de los casos confirmados, aunque no es un parámetro diagnóstico. (7) Por otro lado, hasta 50% de las endoscopias pueden ser de aspectos normal, cuando hay cambios, éstos se presentan en colon ascendente y recto, encontrando: hiperplasia linfonodular, eritema en parche o pérdida del patrón vascular. (4,5) Para el diagnóstico de las EGIEs se requiere de 1) la pre- sencia de síntomas digestivos recurrentes; 2) demostración de infiltrado eosinofílico, en el caso de CE >20 eosinófilos por campo y 3) la ausencia de otras causas que puedan explicar los dos puntos anteriores1. Entre los diagnósticos diferenciales a considerar están: enfermedades parasitarias (Trichuris trichiura, Enterobius vermiculares y Strongyloides stercoralis), fármacos (principalmente AINEs, carbamacepi- na, rifampicina, inhibidores de calcineurina, inmunotera- pia)7, enfermedades autoinmunes como los síndromes de Churg-Strauss, de Tolosa-Hunt e hipereosinofílico idiopá- tico; enfermedad inflamatoria intestinal y neoplasias como leucemia o linfoma (1). Debido a la baja prevalencia de esta enfermedad, no existen suficientes ensayos clínicos que hayan asegurado la eficacia de un solo fármaco. No obstante, el manejo se lleva a cabo con las siguientes opciones terapéuticas: 1) Dieta, restringiendo en la medida de lo posible alimentos precipitantes, 2) Esteroides, inhiben ciertos factores de crecimiento de los eosinófilos como IL-3, IL-5 y GM- CSF, empleándose de elección prednisona en dosis de 40- 60mg/kg/día, durante 2 meses con posterior disminución de las misma, también puede emplearse budesónida (4), 3) Inmunomoduladores, azatioprina o 6-mercaptopurina, como terapia en casos graves o síntomas refractarios y 4) Terapias en investigación: Ketotifeno (Antihistamínico H1 de 2ª generación) o anticuerpos monoclonales contra IL-5 (Mepolizumab y Reslizumab).(5) En el seguimiento a largo plazo en adultos con EGIEs (hasta 10 años), un 60% responden a tratamiento con esteroides y/o restricción dietética, un 30% lograron remisión espontánea y un 10% presentan enfermedad refractaria 8. (Figura 2) Aspectos éticos: La presente publicación cumple con la normatividad vigente en investigación bioética establecidos en la NORMA Oficial Mexicana NOM-012-SSA3-2012 Del expediente clínico. Sección 5.5 Los autores declaran que no fue necesario la obtención de consentimiento informado. Conflicto de interés: El Dr. José María Remes Troche es asesor y speaker de Laboratorios Takeda y de Azofarma de México, el resto de los autores declaran no tener conflicto de interés. Financiamiento: El estudio se realizó con recursos propios de la Institución participante.


 

Palabras clave: Colitis eosinofílica

2021-08-21   |   60 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 15 Núm.2. Julio-Diciembre 2020 Pags. 64-66 Rev Invest Cien Sal 2020; 15(2)