Resumen

Se estudió en el servicio de nefrología del hospital Central Norte de Pemex en México, D.F. a un paciente en la quinta década de la vida, con antecedentes de glomerulonefritis crónica que evolucionó a insuficiencia renal crónica terminal. Requirió tratamiento con diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA) durante 5 años, y posteriormente con hemodiálisis crónica (DHC) por 6 años más. En agosto de 1997, a los 11 años de evolución, se le detectó un tumor en la articulación acromio clavicular izquierda, dolorosa e incapacitante en el hombro izquierdo. Los estudios mostraron calcio sérico de 7 mg/dl, fósforo de 10 mg/dl y hormona paratiroidea en suero de 256 pg/ml. Una tomografía axial computarizada mostró un tumor con aumento de densidad por calcio. Se le hizo resección parcial de la lesión cuyo estudio histopatológico permitió el diagnóstico de un tumor pardo con microcalcificaciones, histiocitosis y otras alteraciones tisulares. Se hizo diagnóstico clínico de hiperparatiroidismo secundario y se procedió a dar tratamiento con una dieta baja en fósforo y elevada en calcio, más calcitriol oral (1,25 dihidroxi D3) 1.5, mg/d y carbonato de calcio oral 3.5 g/d. Después de 3 meses, el calcio sérico aumentó a 11 mg/dl y el fósforo se redujo a 4 mg/dl, y la hormona paraitoidea en suero también se redujo a 24.9 pg/l. Observándose reducción del tamaño del tumor, con mejoría clínica y emocional. Sin embargo, en febrero de 1999 se detectó un nuevo crecimiento del tumor, por lo que se planteó hacer una paratiroidectomía subtotal. Bruscamente, la paciente llegó a la sala de urgencia del hospital, con arritmia cardiaca que evolucionó a fibrilación ventricular y paro cardiorrespiratorio irreversible a las maniobras de resucitación.

Palabras clave: Tumor pardo hiperparatiroidismo secundario insuficiencia renal crónica paratiroidectomía.

2002-12-02   |   1,242 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 21 Núm.1. Enero-Marzo 2000 Pags. 19-22 Nefrol Mex 2000; 21(1)