Fragmento

Señor editor:

Con el envejecimiento de la población general, el número de pacientes con epilepsia de inicio tardío crece constantemente. Este hecho tiene especial relevancia porque la evidencia actual sugiere que una proporción de estos casos puede estar asociada con enfermedades neurodegenerativas, en particular con la enfermedad de Alzheimer (EA). Las proteínas beta amiloide (ßA) y tau, distintivas de la EA y presentes años antes de la aparición de los síntomas clínicos de la enfermedad, podrían desempeñar un papel en el desarrollo de la hiperexcitabilidad neuronal.

El riesgo de crisis epilépticas es mayor en pacientes con EA autosómica dominante. Se ha reportado una frecuencia de crisis epilépticas del 47,7 %, después de un seguimiento medio de 8,4 años en pacientes con EA que albergaban una mutación patógena en presenilina (PSEN)1, PSEN2 y en la proteína precursora de amiloide (PPA) o duplicaciones de esta. Un metaanálisis mostró que el alelo Σ4 de la apolipoproteína E es un factor de riesgo para la epilepsia. Además, se ha demostrado que los pacientes con EA más jóvenes tienen más probabilidades de tener crisis epilépticas no provocadas, con un aumento de hasta 87 veces en el grupo de edad de 50 a 59 años, en comparación con la población general de la misma edad. Por lo tanto, la epilepsia es una comorbilidad frecuente en la EA de inicio temprano. Asimismo, los pacientes con EA presentan un mayor riesgo de desarrollar epilepsia durante el curso de la enfermedad y diversos estudios manifiestan que la epilepsia de inicio tardío puede representar la primera mani­festación clínica de la EA.

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2026-02-15   |   5 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 41 Núm.4. Octubre-Diciembre 2025 Pags. Acta Neurol Colomb 2025; 41(4)