Resumen

Objetivo: Analizar los mecanismos neurofisiológicos y musculares implicados en la regulación de la motilidad gastrointestinal y su relación con la fisiopatología del síndrome del intestino irritable (SII). Materiales y Métodos: Se realizó una revisión narrativa basada en una búsqueda sistemática en las bases de datos PubMed, Scopus, Web of Science, SciELO, Redalyc y Google Scholar. Se identificaron 35 artículos publicados entre 2015 y 2025, de los cuales 18 cumplieron con los criterios de inclusión (idiomas españoles o inglés, texto completo disponible y relación directa con el SII). La información fue organizada mediante fichas de recolección y analizada de manera narrativa y descriptiva. Resultados: Los hallazgos evidencian que la disfunción del eje intestino-cerebro constituye el principal determinante fisiopatológico del SII, afectando la motilidad gastrointestinal y la sensibilidad visceral. Las alteraciones en las células intersticiales de Cajal y el músculo liso intestinal modifican los patrones contráctiles, mientras que la desregulación de la serotonina y la disbiosis intestinal agravan la hipersensibilidad visceral. La interacción neuroinmuno-microbiana y la activación glial contribuyen a la persistencia
de los síntomas. Conclusiones: El SII es un trastorno multifactorial en el que confluyen disfunciones neurofisiológicas, musculares, inmunológicas y microbianas. Comprender estos mecanismos es esencial para el desarrollo de terapias integrales que modulen el eje intestino-cerebro y restauren la homeostasis intestinal, mejorando el manejo clínico y la calidad de vida de los pacientes.

Palabras clave: Síndrome del intestino irritable motilidad gastrointestinal eje intestino-cerebro células intersticiales de Cajal serotonina. Fuente: DeCS-BIREME.

2026-06-08   |   0 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 2 Núm.3. Julio-Septiembre 2025 Pags. 9 Rev Cient Inter Cienc Sal 2025; 2(3)