Resumen

El dolor neuropático diabético es una complicación frecuente e incapacitante de la diabetes mellitus. Más que una simple polineuropatía axonal distal, puede entenderse como una canalopatía periférica adquirida. La hiperglucemia crónica, la dislipidemia, el estrés oxidativo, los productos de glicación avanzada y la microangiopatía generan un microambiente metabólico e inflamatorio que lesiona el nervio periférico, las células de Schwann y los vasa nervorum, favoreciendo desmielinización, isquemia crónica y neuroinflamación persistente. En este contexto, las neuronas nociceptivas de los ganglios de la raíz dorsal sufren una reprogramación de canales iónicos, con sobreexpresión de canales de sodio (Nav1.7, Nav1.8), calcio tipo T (Cav3.2), TRP (TRPV1, TRPA1) y receptores purinérgicos P2X3, junto con disminución de corrientes estabilizadoras de potasio. El resultado es un nociceptor hiperexcitable, con bajo umbral, descargas ectópicas y actividad repetitiva, que se manifiesta clínicamente como alodinia, hiperalgesia y dolor espontáneo. Este modelo explica por qué los tratamientos actuales suelen ofrecer alivio parcial, ya que modulan la transmisión nociceptiva sin corregir la disfunción primaria de los canales iónicos. Por ello, el manejo futuro debería orientarse al desarrollo de terapias dirigidas a canales específicos y de biomarcadores que permitan estratificar pacientes y personalizar el tratamiento.

Palabras clave: Neuropatía Diabética; Dolor Neuropático; Canales Iónicos; Ganglios de la Raíz Dorsal; Hiperglucemia. (Fuente: DeCS-BIREME).

2026-06-18   |   9 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 3 Núm.1. Enero-Marzo 2026 Pags. 6 Rev Cient Inter Cienc Sal 2026; 3(1)