Resumen

Se investigaron las características clínicas, analíticas y electrofisiológicas de 45 casos de un aumento, o gamopatía, de la IgE con polineuropatías (GEP). Los hallazgos fueron comparados con los de 16 casos con otras gamopatías, también polineuropáticas (OGP). La muestra surgió de 217 sospechas de polineuropatía, de una población de 2285 pacientes neurológicos nuevos. Se encontró hiperinmunoglobulinemias E en el 20% de las polineuropatías, mientras que las otras inmunoglobulinas se encontraron anormales en un 7,3%. En las GEP la edad promedió en 42 años, los síntomas en 33 meses; fueron asmáticos o alérgicos solo 7. Se halló evidencia de etiología autoinmune en 33 casos: 13 cobalamino deficientes, 8 diabéticos, 5 paraparesis espásticas (PE) por HTLV-1, 2 paraneoplasias, 3 colágenas, 2 PE sifilíticas. Se presumieron alérgicos los 6 casos de contactos con tóxicos o anticonvulsivos. Finalmente encontramos 3 neuropatías hereditarias y un CMV, Lepra y SGB c/u. Las pérdidas sensitivas en guantes/medias resultaron más altas para el frío que el dolor. La neuroconducción reflejó daño desmielinizante y axonal en NN. Sural, Mediano y Cubital; normalidad del Peroneal común. En las OGP, fuera de la edad promedio de 56 años y de las pérdidas idénticas al frío y dolor, no hubo diferencia significativa en la etiología, sintomatología y neuroconducción. Por lo tanto, la GEP es común y parece representar más a la autoinmunidad que a la alergia, mostrándose una relación con la cobalamino-deficiencia sin precedentes. Varía con las OGP solo en la clínica, pero difiere por su cronicidad y neuroconducción con el síndrome de Churg-Strauss descrito en la literatura.

Palabras clave: Gamopatía E polineuropática.

2003-09-04   |   983 visitas   |   2 valoraciones

Vol. 25 Núm.2. Abril-Junio 2000 Pags. 75-85 Rev Neurol Arg 2000; 25(2)