Hepatitis viral C en pacientes con insuficiencia renal crónica terminal.

II Genotipos virales 

Autores: González Michaca Luis, Mercado Adriana, Gamba Ayala Gerardo

Resumen

Antecedentes: La hepatitis asociada al virus C tiene una elevada prevalencia en pacientes con insuficiencia renal crónica bajo tratamiento sustitutivo. En nuestro medio la prevalencia de hepatitis viral C en pacientes en diálisis crónica es de 10% y varía según el tipo de tratamiento sustitutivo utilizado. Existen más de 10 variantes genotípicas del virus de hepatitis C que comparten de 55 a 72% de los aminoácidos. No conocemos el o los genotipos específicos del virus C causantes de la enfermedad en pacientes infectados con insuficiencia renal en diálisis. El presente trabajo se realizó con la finalidad de determinar el genotipo específico del virus C en pacientes en diálisis, su relación con el tipo de terapia sustitutiva utilizada y con la gravedad del padecimiento hepático. Material y métodos: Realizamos un estudio prospectivo, transversal y comparativo en pacientes en diálisis de tres centros hospitalarios del sur de la Ciudad de México. La infección por virus C fue diagnosticada tanto por la detección de anticuerpos contra el virus C mediante ELISA II, como por la amplificación del RNA viral con RT-PCR. En todos los casos se realizó la determinación del genotipo viral con base en el patrón de digestión del DNA obtenido en la RT-PCR mediante el uso de las enzimas de restricción Mva I, HInf I, BstU I y ScrF I. De todos los enfermos se obtuvieron los siguientes datos: edad, género, causa de la insuficiencia renal, tipo y tiempo en terapia sustitutiva, historial de transfusiones, historial clínico de hepatitis, pruebas de función hepática, nitrógeno ureico, creatinina sérica y citología hemática. Resultados: Estudiamos 235 pacientes en diálisis divididos de acuerdo con la modalidad dialítica: 132 en diálisis peritoneal ambulatoria crónica (DPCA), 17 en DPCA con historia de hemodiálisis por al menos un mes (DP/HD) y 86 en hemodiálisis (HD). La infección por virus C fue detectada en 24 de los 235 pacientes (DPCA = 4.5%, DP/HD = 41.1% y HD = 12.7%; p < 0.001). En cada caso fue posible conocer el isotipo viral. El genotipo más común fue el 1B presente en 12 de los 24 pacientes infectados, después se encontraron el 1A y el 2A cada uno en 16% de los pacientes, finalmente los isotipos 2B y 2C en dos casos cada uno. En los pacientes con genotipo 2A la edad fue diferente con respecto a los que tuvieron genotipo 1A (p < 0.05). Los antecedentes de cirugía, transfusiones y de hepatitis fueron similares en todos los genotipos. El tiempo en diálisis fue más prolongado en los pacientes con genotipo 2A en comparación con los demás genotipos (2A = 60.5 ± 71.5 meses, vs. 1A = 11.5 ± 11.3, 1B = 26 ± 26.4 y 2B/C = 17.5 ± 13.4). Sin embargo, la diferencia no alcanzó significancia estadística. La distribución de los genotipos virales de acuerdo con el tipo de terapia sustitutiva mostró que el tipo 1B fue el más frecuente en todas las modalidades. El genotipo 1A está presente en los tres grupos en proporciones similares, el subtipo 2A sólo se encuentra presente en pacientes que han tenido contacto con hemodiálisis, mientras que el isotipo 2C sólo está presente en pacientes que están en DPCA. Finalmente, el genotipo 2B sólo se observó en pacientes infectados en hemodiálisis. Discusión: La genotipificación viral muestra que el subtipo más común en este grupo de pacientes es el 1B. El hecho de que los genotipos 1B y 1A sean los más frecuentes sugiere que la gran mayoría de las infecciones se adquirieron en forma similar a la población general infectada con virus de hepatitis C; es decir, por transmisión transfusional. En nuestro estudio no observamos diferencias en los niveles de ALT cuando comparamos a los pacientes infectados con genotipo 1B contra los pacientes infectados con genotipo diferente al 1B.

Palabras clave: Hepatitis viral C insuficiencia renal crónica terminal diálisis genotipos.

2002-12-06   |   2,888 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 52 Núm.5. Septiembre-Octubre 2000 Pags. 491-496. Rev Invest Clin 2000; 52(5)