Resumen

Antecedentes: La diabetes mellitus tipo 2 es una enfermedad heterogénea en cuyo origen intervienen factores genéticos y ambientales. La resistencia a la insulina, como defecto primario, se manifiesta de forma temprana en la evolución de la enfermedad. Sin embargo, mientras exista hiperinsulinemia compensatoria no habrá hiperglucemia. En la historia natural de la enfermedad la secreción de insulina disminuye y se consideran como determinantes de ésta la glucotoxicidad y la lipotoxicidad. Objetivo: Correlacionar la concentración de ácidos grasos libres con el grado de control metabólico, mediante glucosa plasmática en ayunas, hemoglobina glucosilada (A 1c), insulina y triglicéridos, en pacientes con diabetes mellitus tipo 2. Material y métodos: Se estudiaron 80 pacientes de uno y otro sexo, con promedio de edad de 45 ± 7 años, con evolución de la enfermedad de 7 ± 2 años, A 1c de 8.9 ± 1.09% y sin datos de complicaciones crónicas propias de la enfermedad. Al momento de iniciar el estudio ninguno tenía tratamiento farmacológico. Resultados: La glucosa en ayunas fue de 207 ± 61 mg/dL, A 1c 8.9 ± 1.09%, insulina 12 ± 5.8 mU/L, triglicéridos 201 ± 149 mg/dL, péptido C 3.46 ± 1.46 mg/dL, ácidos grasos libres 0.53 ± 0.21 mEq/L. Sólo fue significativa la relación entre ácidos grasos libres, péptido C y triglicéridos, con r de 0.37 y 0.43 y p de 0.04 y 0.01, respectivamente. Conclusiones: Se demostró el efecto de la hiperglucemia en la función de la célula . Sin embargo, existe una clara correlación entre las concentraciones de ácidos grasos libres, la secreción de insulina y los triglicéridos, con lo cual se corroboró el fenómeno de lipotoxicidad en la secreción de insulina.

Palabras clave: Lipotoxicidad glucotoxicidad secreción de insulina diabetes mellitus tipo 2.

2004-10-08   |   5,481 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 20 Núm.5. Septiembre-Octubre 2004 Pags. 341-343 Med Int Mex 2004; 20(5)