Fragmento

Introducción Una de las complicaciones más frecuentes y generalmente fatal de la diabetes mellitus es la insuficiencia renal. Éste es un grave problema de salud en México, pues no sólo su incidencia va en aumento, sino que la población mexicana parece ser particularmente susceptible a ella. Garza y colaboradores han encontrado que en los pacientes diabéticos tipo II (no dependientes de insulina) de origen mexicano, el deterioro de la función renal es más acelerado que en grupos de diferente origen étnico. En la década pasada el entendimiento de la fisiopatología de la nefropatía, de etiología diabética en particular y de otras etiologías en general, ha revelado que uno de los principales mediadores del daño renal es una poderosa citocina llamada Transforming Growth Factor tipo beta (TG-b). De ahí que, en principio, un tratamiento racional de las nefropatías debería basarse en inhibidores del TG-b, los cuales, necesariamente, resultarán del conocimiento derivado de los mecanismos de señalamiento del TG-b. Este campo de estudio ha tenido un desarrollo espectacular en los últimos años con el consecuente desarrollo de nuevos conceptos y la identificación de moléculas transductoras de sus señales, las cuales podrían ser blancos para una intervención terapéutica anti-TG-b. En esta parte del simposio discutiremos conceptos básicos de la biología del TG-b, sus mecanismos fisiopatológicos, y los agentes neutralizadores del TG-b más promisorios para una eventual terapia en humanos.

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2004-11-12   |   1,786 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 139 Núm.2. Marzo-Abril 2003 Pags. 126-134 Gac Méd Méx 2003; 139(2)