Resumen

El fenómeno de la apoptosis se identificó desde hace más de 40 años y, en 1972, Kerr acuñó el término de apoptosis (muerte celular programada) para indicar que se relacionaba con un daño orgánico pero que, a diferencia de otros modos de muerte caracterizados por una necrosis celular activa, en éste existe muy poca reacción tisular en torno a las células apoptóticas. La apoptosis se refiere a los cambios morfológicos que se distinguen por el encogimiento celular, la condensación nuclear, el "marchitamiento" de la membrana y la fragmentación de ésta en cuerpos apoptóticos, con cambios que, finalmente, guían a la fagocitosis de la célula afectada. Si bien existe un gran avance en el conocimiento de los mecanismos de la fagocitosis, en las vías de señalización y en los hallazgos de patología, poco se sabe acerca de las vías moleculares de la apoptosis, en donde intervienen gran cantidad de genes, receptores de superficie de las células T y B, sistemas ligando/receptor de muerte (particularmente CD95), receptor del factor de necrosis tumoral (TNF - R), varias interleucinas con actividad antiapoptótica (en especial IL - 2), receptores coestimulatorios como CD28 y proteínas de la familia Bcl - 2, también con actividad antiapoptótica. Si bien, la atención se enfoca actualmente a las vías de señalización de la apoptosis mediada por las caspasas, de las cuales hasta el momento se conoce la existencia de 14. La apoptosis tiene una función biológica importante en el desarrollo y la homeostasia de las poblaciones celulares y en la patogénesis y expresión de los procesos de las enfermedades. Una apoptosis excesiva o insuficiente contribuye a la patogénesis de una amplia variedad de enfermedades relacionadas con la isquemia, las neurodegenerativas, las autoinmunitarias y las infecciones virales, además de que tiene participación en el crecimiento y la regresión de los procesos tumorales. En este artículo se presenta un esquema general de las diferentes vías de señalización de la apoptosis, la integración de los múltiples genes, los receptores involucrados y la participación de esta muerte celular programada (ya sea en exceso o insuficiente) en diversas enfermedades.

Palabras clave: Apoptosis zeiosis caspasas.

2002-12-17   |   3,052 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 49 Núm.4. Julio-Agosto 2002 Pags. 121-128 Rev Alergia Mex 2002; 49(4)