Mecanismos del daño tisular causado por hiper hiperglucemia.

Modelos actuales 

Autores: Remes Troche José María, Meza Junco Judith, Montaño Loza Aldo J

Resumen

Algunos pacientes con diabetes mellitus son susceptibles a desarrollar complicaciones que causan morbilidad y mortalidad prematura, generalmente en la segunda década posterior a la aparición de la hiperglucemia. En la mayor parte de los casos, estas complicaciones son resultado de alteraciones vasculares relacionadas con la elevación crónica de la glucosa sérica. Entre los posibles mecanismos se incluyen la activación de la vía de la aldosa reductasa, la elaboración y el depósito de productos fina-les de la glucosilación avanzada (PFGA), las alteraciones del potencial REDOX y la activación de las isoformas de la proteína cinasa C. Todas estas teorías sugieren que la hiperglucemia y otros productos del metabolismo anormal de la glucosa son responsables del daño tisular; además de factores adicionales, como la predisposición genética, el tabaquismo y las alteraciones de los lípidos y las proteínas de la coagulación. A pesar del descubrimiento de agentes farmacológicos inhibidores de estas vías, su uso clínico es limitado, debido a que no existen pruebas convincentes de sus beneficios terapéuticos, excepto en algunos casos. En este artículo revisamos los aspectos relacionados con estas teorías metabólicas y su posible papel en la patogénesis de las complicaciones crónicas de la diabetes.

Palabras clave: Diabetes mellitus complicaciones crónicas aldosa reductasa glucosilación avanzada proteína cinasa C.

2005-01-10   |   3,788 visitas   |   8 valoraciones

Vol. 18 Núm.4. Julio-Agosto 2002 Pags. 184-194 Med Int Mex 2002; 18(4)