Resumen

En este estudio se investigaron los sitios probables de la acción inhibitoria de prolactina (Prl) sobre la esteroidogénesis ovárica inducida por la hormona folículo estimulante (FSH). Para esta finalidad se estudió la capacidad de cultivos primarios de células de la granulosa de la rata de sintetizar estradiol y AMPc bajo la estimulación con FSH o de activadores de la vía dependiente de AMPc en presencia de Prl humana. La participación de otros sistemas de transducción de señal como los dependientes de PKC y proteínas Gi en los mecanismos de acción inhibitoria de la Prl fue también investigada utilizando inhibidores de estos sistemas como la calfostina C y la toxina pertusis. Los resultados demostraron la habilidad de la Prl de alterar la esteroidogénesis previa y posterior a la generación de AMPc, muy probablemente por mecanismos que involucran la activación de la subunidad catalítica de la adenilato ciclasa, así como a través de interactuar con sistemas de transducción de señal dependientes de PKC y proteínas sensibles a la toxina pertusis. Nuestros resultados sugieren un mecanismo de interacción entre receptores acoplados a proteínas G con aquellos acoplados a cinasas de tirosinas mediado muy probablemente por vías de señalización dependientes de proteínas Gi.

Palabras clave: Prolactina FSH mecanismos de acción proteínas Gi células de la granulosa receptores.

2005-11-02   |   4,095 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 141 Núm.4. Julio-Agosto 2005 Pags. 259-266 Gac Méd Méx 2005; 141(4)