Resumen

Esta revisión tiene el propósito de actualizar el probable mecanismo molecular que ejercen los ácidos grasos en las células que captan glucosa, bajo el estimulo de la insulina y su posible implicación en la diabetes mellitus tipo 2 en la que suelen asociarse resistencia a la insulina, obesidad y síndrome metabólico. Entre los mecanismos moleculares por los cua les un aumento de los ácidos grasos libres podría producir resistencia a la insulina, se encuentra la disminución de los niveles de xilulosa 5-fosfato que bloquea la glucólisis por inhibición de la fosfofructocinasa, ello conduce a un aumento de los productos finales en la vía de las hexosaminas y a la activación de la proteincinasa C, un conocido activador de inhibidor de la cinasa Kappa Beta que inhibe la fosforilación del receptor del sustrato de insulina en tirosina, blo queando los transportadores de glucosa. Existen investigaciones que sugieren que los ácidos grasos libres están implicados en la insulino-resistencia pero el mecanismo bioquímico no esta dilucidado del todo, pues no hay un mecanismo integral que los relacione o interconecte para concluir determinantemente cómo los altos niveles de ácidos grasos libres inducen la resistencia a la insulina.

Palabras clave: Ácidos grasos diabetes mellitus obesidad insulina glucosa hiperglucemia xilulosa glucólisis.

2005-11-14   |   1,567 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 53 Núm.2. Abril-Junio 2005 Pags. 91-97 Rev Fac Med Univ Nac Colomb 2005; 53(2)