Completo

El dolor es una experiencia sensorial que normalmente se debe a la estimulación de los nociceptores. Por ejemplo, los nociceptores de la piel, y probablemente de cualquier otro órgano, no son más que terminaciones nerviosas libres (ramas terminales desnudas de axones) que penetran entre las células de la epidermis o dermis. Los axones pertenecen a un tipo de neuronas muy característico, es decir, a las neuronas sensoriales localizadas en los ganglios (agrupaciones de neuronas rodeadas de tejido conectivo situadas fuera del sistema nervioso central). Estas terminaciones nerviosas actúan como receptores y se activan cuando un estímulo nocivo es aplicado a la piel o a los tejidos subcutáneos tales como músculos o articulaciones. Existen dos clases principales de nociceptores en la piel según el tipo de estímulo que los activa. Unos responden sólo a estímulos mecánicos intensos (pinchazos, cortes) y su activación esta asociada con sensaciones de dolor agudo o punzante. Otros nociceptores, denominados polimodales, se activan por una gran variedad de estímulos: mecánicos, de temperatura (calor por encima de 40-45 grados y frío intenso) y por sustancias químicas liberadas por los tejidos dañados o inflamados. Cuando ocurre un daño en los tejidos o en un proceso inflamatorio, algunos tipos celulares del área afectada liberan una gran variedad de mediadores químicos. Sustancias químicas como la histamina (liberada por los mastocitos activados), la serotonina (liberada por las plaquetas), la bradiquidina o las prostaglandinas, entre otras, pueden actuar sobre los nociceptores, produciendo su sensibilización e incluso su activación durante un cierto tiempo, aunque el estímulo nocivo haya desaparecido. Esto explica, al menos parcialmente, la condición conocida como hiperalgesia (algesia es sinónimo de sensibilidad al dolor), es decir, el aumento en la sensibilidad al dolor que existe en una zona previamente dañada, de manera que cualquier estimulación de la misma, pese a que el estímulo que se aplique no sea nocivo (una leve presión, por ejemplo), es percibida como dolorosa. La acción analgésica de los AINE presenta un mecanismo periférico que, al inhibir la síntesis de prostaglandinas, impide la sensibilización de los nociceptores aferentes primarios. Es evidente que esto contribuye a la actividad antiinflamatoria y se suma a otros mecanismos, por ejemplo, la inhibición de procesos asociados a la lesión de la membrana celular (como la liberación de potasio) y la disminución de la acción de determinadas células implicadas en el proceso inflamatorio (como la migración de neutrófilos, macrófagos, y linfocitos, y evita la agregación de los mismos y reduce, por lo tanto, la producción de radicales libres de oxígeno relacionados con la perpetuación de la inflamación).

Palabras clave: Nociceptores de la piel mediadores quimicos acción analgésica.

2006-04-03   |   1,894 visitas   |   1 valoraciones

Vol. 1 Núm.2. Febrero-Abril 2006 Pags. 1 Rev Mex Odon Clín 2006; 1(2)