Fragmento

Estrategia anti-inflamatoria Es importante recordar que la hiperplasia neointimal tiene aproximadamente 89% de matriz extracelular y solo 11% de células y que la reestenosis de los stent coronarios es un proceso de cicatrización exagerada ante l daño producido por la prótesis. (Robert Schwartz TCT 2001). La impactación del stent a la pared del vaso puede producir reacción inflamatoria y respuesta inmunológica desencadenada por la presencia de un cuerpo extraño. El grado de respuesta inflamatoria está relacionada con las características locales de la lesión y la extensión de la injuria producida, mientras más profunda la misma mayor respuesta inflamatoria. La respuesta inmunológica después de la colocación del stent está también relacionada al tipo de material, superficie y diseño del mismo. Las células inflamatorias ejercen un rol primordial en la reparación de la pared vascular y en la formación de neointima. Una severa respuesta es asociado con incremento de la hiperplasia íntimal. Existe una correlación lineal entre el número de monolitos adheridos a la superficie del stent y el grado de hiperplasia. La liberación de factores quiomiotácticos y de crecimiento desde las células inflamatorias promueven la migración y proliferación de las células de músculo liso desde la capa media. Sin embargo la aplicación sistémica de corticoides no demostró beneficios en la prevención de la reestenosis. Los estudios experimentales realizados en perros y cerdos han mostrado resultados discordantes con el uso de stent cubiertos con corticoides.

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2007-02-13   |   1,457 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 3 Núm.4. Julio-Agosto 2006 Pags. 90-99 MEDICRIT 2006; 3(4)