Fragmento

El inicio, los mecanismos y la secuencia fisiopatológica de la enfermedad de Alzheimer y de otras enfermedades neurodegenerativas han sido y continúan siendo objeto de estudios epidemiológicos, clínicos, moleculares, genéticos y en modelos animales, encontrándose un evento común en la mayoría de ellas que es la presencia de depósitos de proteínas alteradas, ilinsolubles., intra y/o extracelulares (tabla 1). PROTEÍNAS IMPLICADAS EN LA FISIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER En relación con la enfermedad de Alzheimer, se dio un gran paso cuando se encontró en la década de los ochenta que los hallazgos neuropatológicos de los pacientes adultos con trisomía del cromosoma 21 (síndrome de Down) eran similares a los encontrados en pacientes con enfermedad de Alzheimer: placas seniles y ovillos neurofibrilares y, además, que en las placas seniles y en los vasos pequeños de la corteza cerebral había depósitos de la proteína bamiloide bbA); la determinación de la secuencia de sus aminoácidos permitió clonar el gen PPA en el cromosoma 21, que codifica para la proteína precursora de amiloide y establecer, así, una posible relación del gen PPA y de la proteína bA con la enfermedad de Alzheimer; desde entonces, se ha tratado de demostrar el papel protagónico de la proteína bA en la patogenia de la enfermedad.

Palabras clave: Alzheimer proteínas Síndrome de Down.

2007-05-24   |   675 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 46 Núm.1. Enero-Marzo 2005 Pags. 22-26 Univ Méd Bogotá Colombia 2005; 46(1)