Contribución de la hipoxia en la remodelación del tejido pulmonar en procesos asmáticos

Autores: Baay Guzmán Guillermina J, Hernández Cueto María de los Ángeles, Huerta Yépez Sara

Resumen

El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas que inevitablemente se asocia con remodelación pulmonar como mecanismo de reparación tisular. Los cambios estructurales por la remodelación junto con el proceso inflamatorio persistente ocasionan obstrucción del flujo de aire, lo que paradójicamente produce hipoxia en el tejido pulmonar afectado. Uno de los cambios más importantes que sufre el pulmón durante la remodelación es la angiogénesis, ésta es necesaria por el incremento en la masa pulmonar. El factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) es el principal mediador de la angiogénesis y se sabe que puede ser regulado por el factor inducible en hipoxia (HIF-1), provocando un rápido incremento en la expresión de VEGF en condiciones de hipoxia. El factor de transcripción HIF-1 es un heterodímero constituido por dos subunidades: HIF-1a (inducible en hipoxia) y HIF-1b (constitutivo). HIF-1 se activa principalmente en la hipoxia y media la transcripción de genes blanco en respuesta a la disminución de oxígeno por unión a elementos que responden en hipoxia. Estudios recientes revelan la asociación de la expresión de HIF en la angiogénesis inducida por los eventos de remodelación que ocurren en los procesos de asma. Se cree que la angiogénesis puede estar modulada por el factor de transcripción HIF, como se ha descrito para otras enfermedades en donde existen eventos de hipoxia y angiogénesis. El propósito de esta revisión es mostrar un panorama general de los trabajos publicados en los últimos años acerca de los mecanismos de hipoxia y remodelación del tejido pulmonar a fin de comprender mejor la fisiopatogénesis del asma.

Palabras clave: Asma remodelación de vías aéreas VEGF hipoxia factor inducible en hipoxia-1 (HIF-1).

2008-05-22   |   1,053 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 55 Núm.1. Enero-Febrero 2008 Pags. 18-32 Rev Alergia Mex 2008; 55(1)