Resumen

Antecedentes: La infección rotaviral es causa principal de gastroenteritis aguda severa en niños menores de cinco años. La capa protéica externa de la partícula viral está implicada en las interacciones iniciales virus-superficie celular. El mecanismo rotaviral de unión y entrada a la célula parece ser un proceso de múltiples pasos donde las proteínas rotavirales VP4 y VP7 interaccionan con diferentes moléculas de la superficie celular. Objetivo: Proponer un mecanismo de entrada de rotavirus a la célula que incorpore la actividad de la proteína disulfuro isomerasa (PDI). Material y métodos: Utilizando bases de datos electrónicas, se realizó una búsqueda de literatura original y de revisión publicada entre 1990 y 2009 sobre moléculas de la superficie rotaviral o celular participantes en el proceso de entrada del virus. El análisis de los resultados enfatizó las bases moleculares y celulares de las interacciones temporo-espaciales de las proteínas virales y las moléculas de unión/receptoras de la célula. Resultados: Se encontró fundamentos moleculares y celulares para incorporar la actividad de PDI a un mecanismo coherente de vías secuenciales o alternativas previas a la penetración viral. Se propone un mecanismo en que interaccionan las proteínas virales VP4, VP6 y VP7 con las moléculas de la superficie celular ácido siálico, integrinas, Hsc70 y PDI en un proceso endocítico caveola/“raft”-dependiente, caveolina/clatrina-independiente, dinamina-dependiente y sensible a depleción de colesterol. Conclusión: Se amplía el concepto de múltiples pasos en el proceso de entrada de rotavirus, donde la participación de PDI podría ser un blanco potencial de la acciónde inhibidores de grupos tiol/disulfuro.

Palabras clave: Rotavirus integrinas proteína de choque térmico disulfuros isomerasas.

2010-03-05   |   1,225 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 57 Núm.2. Abril-Junio 2009 Pags. 124-148 Rev Fac Med Univ Nac Colomb 2009; 57(2)