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Introducción La isquemia cerebral (IC) se debe frecuentemente a la oclusión arterial de los vasos sanguíneos intra o extracraneales por un trombo o émbolo. El sitio de lesión inicial con mayor frecuencia se localiza en los vasos extracraneales, frecuentemente la arteria carótida interna y la causa más común es la enfermedad ateroesclerosa. Estos trombos o émbolos están constituidos esencialmente por material fibrinoplaquetario. Al analizar el proceso de aterotrombosis sabemos que el proceso hemostático se activa sobre una superficie vascular dañada. La activación de las plaquetas sobre la pared de una arteria enferma es un paso inicial en la formación del trombo arterial en ausencia de estasis vascular. El trombo se forma sobre una placa aterosclerosa arterial y, frecuentemente, puede embolizar hacia las arterias cerebrales desde un origen más proximal como la arteria carótida.1 Puesto que la activación plaquetaria es el paso inicial cardinal en el desarrollo de un gran número de casos de isquemia cerebral, la terapéutica dirigida en contra de los procesos dependientes de la activación plaquetaria en el proceso de hemostasis ha demostrado su utilidad en la prevención de la isquemia cerebral asociada a aterosclerosis.

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2010-05-12   |   1,521 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 62 Núm.2. Marzo-Abril 2010 Pags. 135-140 Rev Invest Clin 2010; 62(2)