Resumen

En estudios previos se han relacionado las alteraciones funcionales del eje hipotálamohipofisario-adrenal y el estrés temprano; por ejemplo, el aumento en la producción de corticotropina (ACTH) y glucocorticoide como factor clave en la fisiopatología de trastornos del estrés como la depresión. En este artículo se presentan los resultados de estudios en epigenética en busca del posible nexo entre el estrés temprano, la disminución en la expresión del receptor de glucocorticoide y la hiperactividad del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal. De esta manera, se identifica al estrés temprano como modulador del neurodesarrollo de las estructuras cerebrales implicadas en la respuesta frente al estrés, así como el papel del receptor de glucocorticoide en dicho proceso.

Palabras clave: Estrés depresión glucocorticoide desarrollo.

2011-02-08   |   800 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 51 Núm.4. Octubre-Diciembre 2010 Pags. 385-391. Univ Méd Bogotá Colombia 2010; 51(4)