Acidosis tubular renal

Autor: Romero Navarro Benjamín

Fragmento

Cuando los riñones son incapaces de mantener las concentraciones adecuadas de bicarbonato, ya sea porque no pueden retenerlo o porque les es imposible eliminar el total de los ácidos que se producen, ambas situaciones se traducen en un descenso de bicarbonato en sangre y acidosis tubular renal (ATR). La acidosis metabólica hiperclorémica es producida por la disfunción tubular para la secreción de iones hidrógeno con una función glomerular normal o relativamente menos deteriorada que la función tubular. Se clasifica en dos grandes grupos: • Acidosis tubular distal o tipo I. En ésta disminuye la secreción de iones H+ y hay acidosis metabólica crónica. Existen dos variantes; una se acompaña de pérdidas importantes de bicarbonato por la orina, (tipo III) y la otra de hiperkalemia (tipo IV) y ambas pueden ser primarias o secundarias a distintas enfermedades. Está definida por la ausencia de capacidad del túbulo para establecer un gradiente de hidrogeniones entre la sangre y la orina tubular, y predomina en el sexo femenino. • Acidosis tubular proximal o tipo II. En ésta existe disminución en la reabsorción proximal de bicarbonato, causando bicarbonaturia y disminución del bicarbonato sérico. Cabe apuntar que hay un defecto en la reabsorción de bicarbonato con preservación de la capacidad para excretar iones de hidrógeno libre o combinados, que predomina en el sexo masculino y comienza en los primeros meses de vida.

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2011-05-20   |   996 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 34 Núm.400. Marzo 2011 Pags. 11 Prescripción Médica 2011; 34(400)