Resumen

La pérdida ósea inducida por el tratamiento contra el cáncer generalmente es más rápida y grave que la pérdida ósea relacionada con la menopausia en las mujeres o el envejecimiento en hombres y mujeres. En mujeres premenopáusicas con cáncer de mama, la pérdida ósea inducida por el tratamiento contra el cáncer es causada principalmente por la quimioterapia –con la resultante insuficiencia ovárica–, por los agonistas de GnRH o por el tamoxifeno. En mujeres posmenopáusicas, los inhibidores esteroides y no esteroides de la aromatasa disminuyen la masa ósea y aumentan el recambio óseo y la tasa de fractura (aumento en la razón de riesgo de 1.38 a 1.55, en comparación con tamoxifeno). El ácido zoledrónico puede prevenir la pérdida ósea en mujeres premenopáusicas que reciben tratamiento coadyuvante con goserelina en combinación con anastrozol o tamoxifeno y en mujeres posmenopáusicas que reciben inhibidores de la aromatasa. En un estudio controlado con placebo, denosumab demostró que aumenta significativamente la densidad mineral ósea en mujeres posmenopáusicas que reciben tratamiento con inhibidores de la aromatasa. Estudios más limitados indican que los bisfosfonatos orales que se prescriben en las dosis autorizadas para el tratamiento de la osteoporosis en la posmenopausia también pueden prevenir la pérdida ósea inducida por inhibidores de la aromatasa. En el cáncer prostático, la pérdida ósea que ocurre con la terapia de privación androgénica también aumenta la tasa de fractura. Los bisfosfonatos pamidronato y alendronato pueden prevenir la pérdida ósea, mientras el ácido zoledrónico puede aumentar la masa ósea cuando se administra la terapia de privación androgénica. Igual que con el cáncer de mama, el retardo de la terapia con bisfosfonatos es nocivo para la salud ósea. Un estudio de tres años controlado con placebo demostró los efectos protectores de denosumab contra la pérdida ósea y las fracturas vertebrales incidentales.

Palabras clave: Bisfosfonato hueso cáncer de mama denosumab osteoporosis cáncer de próstata.

2011-07-19   |   1,374 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 9 Núm.1. Enero-Febrero 2011 Pags. 1-10 Rev Metab Óseo y Min 2011; 9(1)