Resumen

El shock cardiogénico es una complicación que se presenta frecuentemente luego de un síndrome coronario agudo, y continúa siendo la causa de muerte más común luego de un infarto agudo de miocardio. A pesar de que en los últimos años ha disminuído algo su mortalidad, como consecuencia de la revascularización de urgencia con angioplastia o cirugía coronaria, la mitad de los pacientes afectados fallecen, aun disponiendo de todos los recursos terapéuticos. Dada la incapacidad para recuperar a la mayoría de los pacientes con los métodos disponibles en la actualidad, parece conveniente analizar los supuestos teóricos que utilizamos para orientar la terapéutica y el estudio de propuestas alternativas. El modelo teórico "clásico" sobre la patogénesis del shock cardiogénico parece insuficiente, ya que con ese enfoque muere alrededor de la mitad de los pacientes afectados, en el mejor de los escenarios. Avances en el conocimiento fisiopatológico podrían ampliar el modelo teórico "clásico", sin pretensión de considerarlo completo. La respuesta a la injuria juega un papel importante y en su evolución se comporta como un " shock mixto" (shock cardiogénico más shock vasodilatador). Los nuevos recursos terapéuticos basados en supuestos no incluidos en el modelo teórico "clásico", a pesar de experiencias iniciales alentadoras, no se han traducido, en general, en evidencia positiva. Hay preguntas aún sin respuesta y estudios en curso. Sería apropiado revalorar el empleo de algunos recursos "clásicos", como la contrapulsación aórtica y la solución de glucosa-insulina-potasio. Parece clara la necesidad de continuar investigando el modelo teórico del shock cardiogénico con la finalidad de generar recursos terapéuticos que consigan reducir significativamente su mortalidad.

Palabras clave: Síndrome coronario agudo infarto agudo de miocardio shock cardiogénico angioplastia coronaria terapéutica.

2011-08-09   |   1,592 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 40 Núm.2. Abril-Junio 2011 Pags. 129-136 Rev Fed Arg Cardiol 2011; 40(2)