Resumen

La administración de ribosa acelera la vía de las pentosas aumentando la síntesis de ATP en el infarto de miocardio (IM) pero se desconoce si el pretratamiento con ribosa reduce el tamaño del IM (TIM) y atenúa la disfunción ventricular aguda post-IM. El objetivo de este trabajo fue evaluar el efecto del pretratamiento con ribosa sobre el tamaño del IM y sobre la disfunción ventricular aguda post-IM en ratas Sprague-Dawley, las cuales fueron divididas en cuatro grupos experimentales: sham, IM, IM+cloruro de sodio (NaCl) e IM+ribosa. En los dos últimos grupos se realizó una infusión intravenosa continua de NaCl (1mL/h) o de ribosa (200 mg/kg/h) respectivamente, durante las 24 hs previas al IM y hasta el sacrificio. Se realizaron mediciones de función ventricular izquierda (VI) in vivo a las 6 horas postcirugía; a continuación los animales fueron sacrificados y se midió el TIM expresado como porcentaje del área de riesgo. En el grupo con IM se observó una caída de la PSVI y de la PDVI (p < 0,05 vs sham): esta caída fue aún mayor en el grupo con IM+NaCl (p < 0,05 vs IM). En el grupo con IM+ribosa esa caída fue atenuada, alcanzando valores similares al grupo sham (p = NS vs sham). La presión diastólica final evidenció un incremento en el grupo con IM (p < 0,05 vs sham) pero no se observó una reducción significativa en el grupo con ribosa. La -dP/dt se incrementó en el grupo IM (p < 0,05 vs sham); dicho incremento fue atenuado en el grupo con ribosa (p < 0,05 vs IM e IM+NaCl). El área de riesgo fue similar en todos los grupos evaluados (p = NS) mientras que el tamaño del infarto fue 38,55 ± 4,80% en el grupo IM, 31,53 ± 3,57% en el grupo IM+NaCl y 17,27 ± 3,70% en el grupo tratado con ribosa (p < 0,05 vs IM e IM+NaCl). El pretratamiento con ribosa atenuó la disfunción ventricular a las 6 horas post-IM. Este hecho puede estar relacionado con un enlentecimiento en la evolución de la injuria a la muerte celular, resultando en infartos más pequeños en ese tiempo.

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2011-11-16   |   651 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 36 Núm.2. Abril-Junio 2007 Pags. 87-93 Rev Fed Arg Cardiol 2007; 36(2)