Autores: Restrepo Escobar Mauricio, Muñoz Grajales Carolina, Vanegas GarcÃa Adriana LucÃa, González Naranjo Luis Alonso, Vásquez Duque Gloria MarÃa
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad caracterizada por la pérdida de la tolerancia hacia antÃgenos propios que conlleva a la aparición de autoanticuerpos contra antÃgenos nucleares y daño de órganos asociado. Durante la apoptosis se expone al sistema inmune a múltiples antÃgenos nucleares y se piensa que alteraciones en la remoción de cuerpos apoptóticos pueden iniciar o perpetuar una respuesta autoinmune. Otra fuente de material nuclear expuesto al medio extracelular son las denominadas micropartÃculas, las cuales son liberadas de diferentes células no solo durante la apoptosis sino también durante la activación celular o el estrés mecánico. Se ha demostrado que los pacientes con LES presentan autoanticuerpos varios años antes de la fase clÃnica de la enfermedad, y esta aparición de autoanticuerpos tiende a seguir un curso predecible, con acumulación progresiva de autoanticuerpos especÃficos. Esta aparición consistentemente ordenada de autoanticuerpos, precediendo por varios años la aparición de la enfermedad clÃnica, apoya fuertemente las teorÃas de diseminación de epÃtopes en LES humano. Varios modelos múridos han tratado de reproducir la enfermedad humana utilizando cuerpos apoptóticos pero sin resultados contundentes. Un reciente modelo animal logra reproducir más fielmente la secuencia de autoanticuerpos y las manifestaciones clÃnicas del LES al utilizar a la β2GP-I como inmunógeno potenciado por una respuesta de célula T inducida por lipopolisacárido. Las micropartÃculas, rodeadas de fosfatidilserina y cargadas de material nuclear incluyendo DNA extracelular antigénicamente activo, son asimismo candidatas ideales para servir de plataforma para la diseminación de epÃtopes en un medio inflamatorio, con la posterior aparición secuencial de autoanticuerpos especÃficos patogénicos.
Palabras clave: Lupus eritematoso sistémico apoptosis micropartÃculas β2 glicoproteÃna I diseminación del epÃtope.
2012-04-13 | 738 visitas | Evalua este artÃculo 0 valoraciones
Vol. 19 Núm.1. Enero-Marzo 2012 Pags. 52-58 Rev. Colomb. Reumatol. 2012; 19(1)