Cronología de hipertensión portal, disminución de excreción de sodio y activación del sistema renina-angiotensina en cirrosis biliar experimental

Autores: Poo Ramírez Jorge Luis, Estanes Alma, Pedraza Chaverrí José, Cruz Cristino, Pérez Carmina, Huberman Alberto, Uribe Esquivel Misael

Resumen

Objetivos. 1) Evaluar las alteraciones bioquímicas, renales, histológicas y hemodinámicas esplácnicas y sistémicas que ocurren en la cirrosis biliar inducida por ligadura del conducto colédoco en ratas. 2) conocer la relación cronológica entre el inicio de hipertensión portal, disminución de excreción urinaria de sodio y activación del sistema renina-angiotensina. Metodología: Se estudiaron 127 ratas macho de la cepa Wistar con ligadura del conducto colédoco a diferentes periodos de tiempo (una, dos, tres y cuatro semanas de obstrucción) y se compararon con 30 ratas controles. Resultados: La presión portal aumentó significativamente a partir de la primera semana de obstrucción (11.7 ± 1.5 vs 7.8 ± 1.5 mmHg, p < 0.05) mientras que la presión arterial media se mantuvo estable hasta la cuarta semana en que presentó una ligera disminución no significativa (91.3 ± 6.6 vs 96.1 ± 8.6 mmHg) en ratas controles. Se observó una disminución significativa en la excreción urinaria de sodio a partir de la primera semana de obstrucción (1.1 ± 0.5 mEq/24 h) comparado con el grupo de las ratas controles (2.3 ± 0.6). También se observó hiperreninemia desde la primera semana (5.1 ± 2 vs 2.4 ± 1.3 ng Ang I/mL/h, p < 0.05) e hiperaldosteronismo desde la segunda semana (103 ± 46 vs 25 ± 8.8 ng/24 h, p < 0.05) comparados con el grupo control. Conclusión: El inicio de la hipertensión portal a la primera semana de obstrucción biliar se relaciona cronológicamente con el inicio de la disminución de la excreción urinaria de sodio y con la hiperreninemia y el hiperaldosteronismo. Este modelo experimental de cirrosis podría ser útil para evaluar el efecto de diversas maniobras terapéuticas que tengan como objetivo detener o prevenir el proceso cirrógeno, incluyendo las alteraciones en la excreción urinaria de sodio.

Palabras clave: Cirrosis retención de sodio hipertensión portal ascitis.

2003-02-14   |   2,239 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 49 Núm.1. Enero-Febrero 1997 Pags. 15-23. Rev Invest Clin 1997; 49(1)