Fragmento

La enfermedad ateroesclerótica coronaria es, aún hoy, la mayor causa de morbimortalidad en los países industrializados, no obstante las intervenciones vasculares implementadas y el mayor y mejor control de los factores de riesgo. Los avances en el conocimiento fisiopatológico de la aterogénesis durante la última década, engloban desde la acumulación de lípidos en la pared arterial y la oclusión trombótica de la luz del vaso, hasta la inflamación crónica con proliferación celular. El proceso aterogénico es bastante más que la simple acumulación de lípidos en la pared celular y presenta similitudes con enfermedades inflamatorias y autoinmunes, afectando diferentes tipos celulares y sus productos moleculares. El mecanismo de formación del trombo sobre una placa ateroesclerótica es complejo y su base fisiopatológica está relacionada con la complicación de la llamada "placa vulnerable". Esta complicación se corresponde con ruptura de placa en un 70% y sin ruptura en el 30% de los casos. En cualquiera de estas circunstancias, en el trombo formado intervienen plaquetas y fibrina, condicionando habitualmente un trombo mixto. Interpretando a la trombosis coronaria como una complicación de la placa ateromatosa, se crea el concepto de aterotrombosis, y en tal sentido la terapéutica se orienta a frenar los mecanismos de coagulación extrínseco e intrínseco y a inhibir la activación y la agregación plaquetaria. Esta terapéutica antitrombótica, aunque útil, es tardía. Resulta claro que la trombosis constituye el hecho final de un proceso en el cual no se tuvo en cuenta a la inflamación durante años. Surge entonces el concepto de ateroinflamación como el eje central de la progresión del ateroma no complicado que lleva a la aterotrombosis.

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2012-07-12   |   362 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 31 Núm.4. Octubre-Diciembre 2002 Pags. 380-386 Rev Fed Arg Cardiol 2002; 31(4)