Resumen

El monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) induce la activación de la proteína cinasa A, la cual regula negativamente la activación, la proliferación celular y la producción de IL-2, en células T. En células infectadas con el virus de inmunodeficiencia humana, el monofosfato de adenosina cíclico suprime la actividad de transcripción del promotor del virus y el paso del ADN viral del citoplasma al núcleo. El incremento del monofosfato de adenosina cíclico mediado por células T reguladoras CD4+, empleando la inyección de esta molécula en células blanco a través de las uniones comunicantes o empleando el eje CD39-CD73 para generar adenosina es utilizado para suprimir otras poblaciones celulares. En esta revisión se propone que la modulación del monofosfato de adenosina cíclico por las células T reguladoras CD4+ podría tener un papel dual durante la evolución de la infección por el virus de inmunodeficiencia humana. Su papel benéfico se centraría principalmente en el control de la replicación viral y factores de transcripción, o evitando la infección de nuevas células blanco por disminución en la expresión de los receptores virales. Paradójicamente, la segunda posibilidad es que el aumento del monofosfato de adenosina cíclico podría tener un papel perjudicial, debido al efecto negativo sobre la proliferación, activación, respuesta citotóxica y en la producción de citocinas que se observa durante la infección viral.

Palabras clave: AMP cíclico VIH células T replicación viral uniones comunicantes adenosina.

2012-07-18   |   906 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 16 Núm.1. Enero-Marzo 2012 Pags. 59-71 Infectio 2012; 16(1)