Resumen

Introducción: La administración de hierro (Fe) subcrónico induce estrés oxidativo (EOX) hepático moderado y preacondiciona al hígado de rata frente a la isquemia-reperfusión (IR). En este estudio se evalúa la participación de dicho EOX en la respuesta hepatoprotectora inducida por Fe frente a la IR. Materiales y métodos: Se estudió el efecto preacondicionante del Fe en ratas pre-tratadas con N-acetilcisteína (Nac, 1gr/kg), antioxidante que suprimiría el EOX moderado provocado por el Fe (50 mg/kg). El daño hepático inducido por la IR se analizó mediante histologías hepáticas, actividad de transaminasas séricas GOT y GPT y contenido de glutatión (GSH) hepático. La supresión del EOX moderado se comprobó mediante la relación proteínas oxidadas (POX)/GSH. Resultados: La administración de NAC previa a la del Fe, eliminó el EOX moderado inducido por Fe, con normalización de la relación hepática POX/GSH en períodos en los cuales Fe induce un incremento significativo (24 y 48 hrs post-Fe). Las histologías de los grupos sometidos a IR evidenciaron daño hepático (inflamación y necrosis). Las transaminasas están significativamente aumentadas en ambos grupos isquemizados, respecto a controles. El efecto normalizador del Fe sobre el contenido de GSH hepático es eliminado por NAC, todo lo cual evidencia pérdida de la hepatoprotección al eliminar el EOX moderado. Conclusión: La normalidad de parámetros de daño en animales no pretratados con NAC (Salino-Fe-IR), indica que el EOX moderado inducido por Fe genera el preaconidicionamiento hepático frente a la IR.

Palabras clave: Estrés oxidativo administración de Fe preacondicionamiento hepático daño por isquemia-reperfusión radicales libres.

2013-02-22   |   1,043 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 6 Núm.2. Diciembre 2012 Pags. 93-99 Rev Chil Estud Med 2012; 6(2)