Resumen

Antecedentes: Debido a los malos resultados en el tratamiento de la leucemia mieloide aguda se han investigado alternativas de tratamiento. La vinblastina es un fármaco poco indicado actualmente para su tratamiento. Objetivo: Describir la respuesta a la administración de vinblastina en pacientes con leucemia mieloide aguda en recaída-resistencia. Material y métodos: Estudio retrospectivo efectuado en un grupo de pacientes con leucemia mieloide aguda atendidos en el Hospital Universitario de Monterrey entre los años 2003 y 2010 que recibieron vinblastina como tratamiento de segunda línea. Se describe la disminución de células en la sangre periférica, posterior a la administración de vinblastina hasta dos semanas posteriores. Resultados: De 137 pacientes, 13 recibieron vinblastina. Se indicó vinblastina a dosis de 6 mg/m2. Monoterapia en cinco pacientes, y combinaciones con citarabina, 6-mercaptopurina y etopósido. Primera dosis: se observó respuesta con disminución de leucocitos y blastos en sangre periférica en 6 (45%) pacientes durante la primera semana de tratamiento, respuesta acumulada a las dos semanas de 61%. Segunda dosis: respuesta en 6 (66%) pacientes en la primera semana, respuesta acumulada a las dos semanas de 77%. Tercera dosis: respuesta en 3 (60%) en la primera semana. La respuesta citorreductora de la vinblastina indicada como monoterapia fue similar a la obtenida en las diferentes combinaciones. No se observaron efectos adversos importantes con la administración de vinblastina. Conclusiones: Con las aplicaciones subsecuentes de vinblastina se observó respuesta constante con reducción en los blastos circulantes, el tiempo de respuesta fue de una semana. La vinblastina induce respuesta parcial en pacientes con leucemia mieloide aguda resistente o en recaída y resistente a diversos tratamientos.

Palabras clave: Vinblastina leucemia aguda mieloblástica recaída-resistencia.

2013-07-11   |   483 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 13 Núm.1. Enero-Marzo 2012 Pags. 11-15 Rev Hematol 2012; 13(1)