Fragmento

La fibrosis hepática involucra múltiples eventos celulares y moleculares que inducen un excesivo depósito de proteínas de matriz extracelular que distorsionan la arquitectura del parénquima hepático, cuya etapa final es conocida como cirrosis. El daño proviene de una variedad de causas como abuso de drogas y enfermedades virales, autoinmunes, metabólicas y colestásicas. La regulación para restringir la actividad puede ser a diferentes niveles; en el sistema fibronolítico el principal regulador es el PAI-1, molécula que bloquea la conversión de plasminógeno a plasmina y la MMP no puede ser activada. Un segundo nivel de inhibición es posible a través del TIMP, que bloquea la actividad proteolítica aun cuando las MMPs hayan sido activadas vía plasmina. Durante condiciones patológicas la sobre-expresión de estos inhibidores es dirigida por el factor de crecimiento transformante-β el cual en un padecimiento fibrótico actúa como el factor adverso más importante.

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2013-09-26   |   294 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 36 Núm.426. Mayo 2013 Pags. 1-4 Prescripción Médica 2013; 36(426)